青枯病是威胁马铃薯生产的重要细菌性病害。病原菌通过Ⅲ型分泌系统向植物细胞输送效应蛋白，干扰宿主防御；部分效应蛋白也能被宿主识别并触发免疫。鉴定这些效应蛋白及其相关防御响应，有助于理解马铃薯抗青枯病的分子基础。

研究团队以野生马铃薯材料 Solanum albicans ALB28-1为研究对象，从抗、感病反应不同的青枯病菌菌株中筛选出RipBR，并证实其通过Ⅲ型分泌系统进入宿主细胞。基因敲除、回补及异源表达实验表明，RipBR能够抑制病害发展并限制细菌定殖；在感病马铃薯E3中表达RipBR，也能增强抗病表现。定点突变分析进一步发现，保守残基H158和C225对RipBR诱导过敏性反应及抑制病害具有重要作用，其突变还伴随RipBR核内积累减少。

图1 RipBR及其保守残基对马铃薯青枯病抗性的影响

转录组分析与RT-qPCR验证显示，RipBR相关响应伴随AUX/IAA、ARF、GH3、SAUR等生长素响应基因的表达变化，以及防御相关基因 SaTGA1 的上调，但未检测到内源IAA含量和所检测生长素合成基因表达的显著变化。外源1-萘乙酸（NAA）预处理能够缓解青枯病症状，为生长素信号参与病害症状调节提供了药理学支持。该研究揭示了RipBR相关防御与生长素响应转录重编程之间的联系，为进一步探索马铃薯抗青枯病机制提供了新的线索。

图2 RipBR相关的生长素响应转录变化及NAA对病害症状的影响

华中农业大学博士毕业生黄萌姝和硕士毕业生李雨涵为论文共同第一作者，宋波涛教授和杜鹃副研究员为共同通讯作者。该研究获得国家自然科学基金、湖北省自然科学基金、贵州省科技计划项目及国家现代农业产业技术体系马铃薯专项等资助。

论文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag725

图文：杜鹃

审核：杜鹃 卢刚