Hortic Res | 马铃薯团队揭示植物免疫稳态调控新机制:AAA⁺ ATPase–F-box模块通过调控SOBIR1稳定性控制马铃薯晚疫病抗性
2026-08-20

马铃薯晚疫病(potato late blight)是由卵菌病原体Phytophthora infestans引起的全球性毁灭性病害之一,可导致叶片坏死、植株死亡以及块茎腐烂,严重威胁马铃薯生产安全。植物在长期进化过程中形成了复杂的免疫系统,通过识别病原信号激活活性氧(ROS)爆发、水杨酸(SA)积累以及防御基因表达等免疫反应。然而,植物如何在增强抗病能力的同时避免过度免疫造成自身损伤,维持免疫平衡,仍是植物免疫研究领域的重要科学问题。

 2026年第10期,Horticulture Research 在线发表了华中农业大学马铃薯团队题为An AAA+ ATPase–F-box module regulates potato late blight resistance by affecting SOBIR1 stability  的研究论文。研究发现了一个由AAA⁺ ATPase和F-box蛋白组成的新型免疫调控模块。该模块通过调节免疫共受体SOBIR1(Suppressor of BIR1-1)蛋白稳定性,影响马铃薯对晚疫病的防御能力,为解析植物免疫稳态调控机制以及抗病育种提供了新的理论依据。

晚疫病持续威胁马铃薯生产

晚疫病是马铃薯生产中危害最严重的病害之一。在适宜温湿度条件下,P. infestans能够快速侵染植株,引起叶片大面积坏死,并进一步影响块茎产量和品质。长期以来,研究人员主要关注由抗病基因(Resistance genes, R genes)介导的病原识别机制。然而,植物如何通过调控免疫信号强度,实现抗病性与生长发育之间的平衡,仍缺乏深入认识。

StGCN4负调控马铃薯晚疫病抗性

研究团队从免疫调控因子的角度出发,发现一个受病原侵染诱导表达的AAA⁺ ATPase家族成员——StGCN4,在马铃薯晚疫病抗性调控过程中发挥重要作用。遗传学分析表明,降低StGCN4 表达水平能够显著增强马铃薯对P. infestans 的抗性,而StGCN4 过表达则导致植株对病原更加敏感。进一步研究发现,StGCN4 沉默能够促进免疫反应激活,表现为:增强活性氧(ROS)积累;激活水杨酸(SA)相关免疫信号;提高防御相关基因表达水平。这些结果表明,StGCN4类似于植物免疫系统中的“分子刹车”,通过限制免疫反应强度调控马铃薯对晚疫病的防御能力。

图1 StGCN4负调控马铃薯晚疫病抗性

StGCN4与F-box蛋白StPFB1形成免疫调控模块

为了进一步解析StGCN4调控免疫的分子机制,研究人员利用蛋白互作筛选发现,一个F-box家族蛋白——StPFB1能够与StGCN4发生互作。通过Co-IP、Split-LUC以及BiFC等多种实验,研究团队进一步验证了StGCN4与StPFB1之间的互作关系,证明二者能够形成稳定的蛋白复合体。F-box蛋白通常作为SCF型E3泛素连接酶复合体的重要组成部分,参与靶蛋白的泛素化降解过程。因此,研究人员进一步推测,StGCN4–StPFB1模块可能通过调控关键免疫蛋白稳定性影响植物防御反应。

图2 StGCN4与StPFB1互作形成调控模块


StGCN4–StPFB1模块调控免疫共受体SOBIR1稳定性

SOBIR1是一类重要的植物免疫共受体,在细胞表面免疫受体介导的信号传递过程中发挥关键作用。研究发现,StGCN4–StPFB1模块能够促进StSOBIR1蛋白水平降低,从而限制免疫信号输出。进一步研究表明,StGCN4能够增强StPFB1介导的StSOBIR1降解过程,降低StSOBIR1蛋白稳定性;而抑制StGCN4功能则促进StSOBIR1积累,并增强植物免疫响应。因此,StGCN4–StPFB1模块通过调控SOBIR1蛋白稳态,成为控制马铃薯免疫强度的重要调节节点。

图3 StGCN4–StPFB1模块调控免疫共受体SOBIR1蛋白稳定性

揭示AAA⁺ ATPase参与植物免疫稳态调控的新模式

基于上述研究结果,作者提出了一个新的调控模型:在病原侵染过程中,StGCN4与StPFB1协同促进SOBIR1降解,降低ROS产生、SA信号激活以及防御基因表达水平,从而限制免疫反应。当StGCN4功能受到抑制时,SOBIR1能够稳定积累,进一步增强免疫信号输出,提高马铃薯对晚疫病的抵抗能力。该研究揭示了AAA⁺ ATPase与F-box介导蛋白稳态调控过程参与植物免疫调节的新模式,拓展了对免疫受体稳定性调控机制的认识。

图4 StGCN4–StPFB1 模块调控马铃薯免疫的工作模型(作者整理绘制)

为马铃薯抗晚疫病育种提供新的调控靶点

目前,马铃薯抗晚疫病研究主要集中于R基因介导的病原识别机制。本研究从免疫负调控因子的角度出发,发现StGCN4作为感病相关调控因子参与马铃薯晚疫病抗性调控,为利用免疫负调控因子改良作物抗病性提供了新的思路。未来,通过精准调控植物免疫负调控因子,有望在增强抗病能力的同时维持植株正常生长,为培育具有持久抗病能力且生长性状良好的马铃薯新品种提供新的策略。

果蔬园艺作物种质创新与利用全国重点实验室、农业农村部马铃薯生物学与生物技术重点实验室、华中农业大学生命科学技术学院杜鹃副研究员为本文通讯作者,园艺林学学院在读博士研究生吴佳辉和已毕业博士戚烨通(现湘湖实验室研究员)为共同第一作者。本研究得到国家自然科学基金(32372049,32402562)、湖北省自然科学基金项目(2023AFB977)、湖北省种业高质量发展专项基金项目(HBZY2023B002-3)、国家现代农业产业技术体系建设专项资金(CARS-09,马铃薯)以及贵州省科技计划项目(黔科合支撑〔2022〕重点030)的资助。

团队简介

华中农业大学马铃薯团队依托农业农村部马铃薯生物学与生物技术重点实验室、果蔬园艺作物种质创新与利用全国重点实验室等平台,长期围绕马铃薯重要性状形成机制、抗病育种及种薯繁育技术开展研究。

团队在马铃薯晚疫病、青枯病和病毒病抗性机制解析、重要功能基因挖掘、分子育种技术创新以及种薯繁育体系构建等方面取得系列成果。近年来,团队收集保存马铃薯种质资源2000余份,培育新品种28个,获得植物新品种权10项,授权国家发明专利30余项,发表学术论文400余篇。

团队合照

文章链接:

https://doi.org/10.1093/hr/uhag318

图文:杜鹃

审核:杜鹃 卢刚